{"id":30865638,"date":"2021-05-07T12:57:03","date_gmt":"2021-05-07T10:57:03","guid":{"rendered":"https:\/\/www.upo.es\/diario\/?p=30865638"},"modified":"2021-05-14T14:58:21","modified_gmt":"2021-05-14T12:58:21","slug":"avances-en-el-estudio-de-los-mecanismos-celulares-que-interaccionan-con-la-actividad-mitocondrial-para-regular-el-envejecimiento","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.upo.es\/diario\/ciencia\/2021\/05\/avances-en-el-estudio-de-los-mecanismos-celulares-que-interaccionan-con-la-actividad-mitocondrial-para-regular-el-envejecimiento\/","title":{"rendered":"Avances en el estudio de los mecanismos celulares que interaccionan con la actividad mitocondrial para regular el envejecimiento"},"content":{"rendered":"
\"\"<\/a>
De izquierda a derecha y de arriba a abajo: M\u00aa Jes\u00fas Rodr\u00edguez-Palero, Marta Artal-Sanz, Patricia de la Cruz-Ruiz, Manuel David Mart\u00ednez-Bueno y Mercedes P\u00e9rez-Jim\u00e9nez.<\/figcaption><\/figure>\n

Entender la compleja interacci\u00f3n entre las diferentes rutas de se\u00f1alizaci\u00f3n celular<\/strong> y la funci\u00f3n mitocondrial<\/strong> es avanzar para combatir el envejecimiento<\/strong>. Esta es la base de un estudio llevado a cabo por un grupo de investigaci\u00f3n de la Universidad Pablo de Olavide, dirigidos por la investigadora del Departamento de Biolog\u00eda Molecular e Ingenier\u00eda Bioqu\u00edmica Marta Artal Sanz<\/strong>, publicado en la revista cient\u00edfica Aging Cell<\/em> y financiado por el programa H2020 ERC-Starting Grant \u2018Mitochondrial signalling crosstalk in the regulation of ageing (MitoSigAge)\u2019.<\/p>\n

As\u00ed, empleando el gusano C. elegans<\/em> como organismo modelo, este grupo de investigaci\u00f3n ha centrado sus esfuerzos en conocer la interacci\u00f3n de la v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n TORC2\/SGK-1<\/strong> y las prohibitinas (PHB)<\/strong> en el proceso del envejecimiento, avanzando de esta manera en el conocimiento de los mecanismos celulares que interaccionan con la actividad mitocondrial para regular dicho proceso.<\/p>\n

Ejerciendo un efecto muy peculiar sobre la longevidad, las prohibitinas son unas prote\u00ednas altamente conservadas en la evoluci\u00f3n que se encuentran en la mitocondria y que afectan a la producci\u00f3n de energ\u00eda (ATP) y el metabolismo lip\u00eddico<\/strong>, en funci\u00f3n de la gen\u00e9tica del individuo y las condiciones ambientales. Si bien la falta de PHB acorta la vida \u00fatil de los animales salvajes, aumenta la longevidad de varios mutantes metab\u00f3licamente comprometidos. Entre ellos, mutantes de la prote\u00edna quinasa inducible por Suero y Glucocorticoides, SGK-1<\/strong> (del ingl\u00e9s, Serum- and Glucocorticoid-inducible Kinase<\/em>). SGK-1 participa en rutas de se\u00f1alizaci\u00f3n celular que regulan el desarrollo, el metabolismo de los l\u00edpidos y la longevidad<\/strong>.<\/p>\n

\u201cEn nuestro estudio mostramos que los mutantes SGK-1 tienen alterada la homeostasis mitocondrial, la lipog\u00e9nesis y la formaci\u00f3n de lipoprote\u00ednas. Sorprendentemente, la falta de PHB suprime estos defectos alargando la vida de estos mutantes\u201d, explica la investigadora Marta Artal.<\/p>\n

Los mecanismos celulares que se activan en respuesta a la falta de PHB y que son necesarios para aumentar la longevidad son varios<\/strong>. Entre ellos, un factor de transcripci\u00f3n (SRBP1 \/ SBP-1<\/strong>-del ingl\u00e9s, Sterol Regulatory Binding Protein 1<\/em>) que regula el metabolismo lip\u00eddico y la s\u00edntesis de colesterol.<\/p>\n

Otro mecanismo celular necesario para el aumento de la longevidad es la autofagia<\/strong>. La autofagia (del griego \u00abautos\u00bb (\u03b1\u03c5\u03c4\u03bf\u03c2), uno mismo, y \u00abphagein\u00bb (\u03c6\u03b1\u03b3\u03b7\u03b9\u03bd), comer o alimentar; es decir, comerse a uno mismo) es un proceso por el cual las c\u00e9lulas degradan materia vieja e inservible (prote\u00ednas y l\u00edpidos) impidiendo su acumulaci\u00f3n que puede dar origen a patolog\u00edas como el c\u00e1ncer o el alzh\u00e9imer y acelerar el envejecimiento.<\/p>\n

El equipo de investigaci\u00f3n muestra en su estudio, adem\u00e1s, que la falta de PHB induce una respuesta al estr\u00e9s causado por prote\u00ednas mal plegadas, conocida como UPRmt<\/strong> (del ingl\u00e9s, Unfolded Protein Response Mitocondrial<\/strong>) que tambi\u00e9n es esencial para el aumento de la longevidad.<\/p>\n

\u201cEs fundamental comprender los mecanismos celulares que regulan la actividad mitocondrial como paso necesario para combatir el envejecimiento y las patolog\u00edas asociadas a \u00e9l\u201d, afirma Marta Artal, quien a\u00f1ade que \u201cdada la implicaci\u00f3n de SGK-1, PHB y autofagia en el proceso de envejecimiento y el c\u00e1ncer, nuestros hallazgos pueden contribuir a mejorar la patogenia de los trastornos relacionados con este proceso\u201d.<\/p>\n

Referencia:<\/strong><\/p>\n

Patricia de la Cruz\u2010Ruiz; Blanca Hernando\u2010Rodr\u00edguez; Mercedes M. P\u00e9rez\u2010Jim\u00e9nez; Mar\u00eda Jes\u00fas Rodr\u00edguez\u2010Palero;\u00a0 Manuel D. Mart\u00ednez\u2010Bueno;\u00a0 Antoni Pla\u00a0 Roxani Gatsi;\u00a0 Marta Artal\u2010Sanz. Prohibitin depletion extends lifespan of a TORC2\/SGK\u20101 mutant through autophagy and the mitochondrial UPR. Aging Cell 2021; https:\/\/doi.org\/10.1111\/acel.13359<\/a><\/p>\n

> English Press Release<\/a><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

Entender la compleja interacci\u00f3n entre las diferentes rutas de se\u00f1alizaci\u00f3n celular y la funci\u00f3n mitocondrial es avanzar para combatir el envejecimiento. Esta es la base de un estudio llevado a cabo por un grupo de investigaci\u00f3n de la Universidad Pablo de Olavide, dirigidos por la investigadora del Departamento de Biolog\u00eda Molecular e Ingenier\u00eda Bioqu\u00edmica Marta Artal Sanz, publicado en la revista cient\u00edfica Aging Cell y financiado por el programa H2020 ERC-Starting Grant \u2018Mitochondrial signalling crosstalk in the regulation of ageing (MitoSigAge)\u2019.<\/p>\n","protected":false},"author":2,"featured_media":30865640,"comment_status":"closed","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_monsterinsights_skip_tracking":false,"_monsterinsights_sitenote_active":false,"_monsterinsights_sitenote_note":"","_monsterinsights_sitenote_category":0,"footnotes":""},"categories":[3],"tags":[7390,271,7385,7387,56,7391,7389,7386,7388],"class_list":["post-30865638","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","hentry","category-ciencia","tag-autofagia","tag-envejecimiento","tag-funcion-mitocondrial","tag-gusano-c-elegans","tag-investigacion","tag-mecanismos-celulares","tag-prohibitinas-phb","tag-senalizacion-celular","tag-torc2-sgk-1"],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/www.upo.es\/diario\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/30865638","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/www.upo.es\/diario\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/www.upo.es\/diario\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.upo.es\/diario\/wp-json\/wp\/v2\/users\/2"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.upo.es\/diario\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=30865638"}],"version-history":[{"count":2,"href":"https:\/\/www.upo.es\/diario\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/30865638\/revisions"}],"predecessor-version":[{"id":30865691,"href":"https:\/\/www.upo.es\/diario\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/30865638\/revisions\/30865691"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.upo.es\/diario\/wp-json\/wp\/v2\/media\/30865640"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/www.upo.es\/diario\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=30865638"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.upo.es\/diario\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=30865638"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.upo.es\/diario\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=30865638"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}