{"id":30877850,"date":"2023-04-10T20:04:14","date_gmt":"2023-04-10T18:04:14","guid":{"rendered":"https:\/\/www.upo.es\/diario\/?p=30877850"},"modified":"2023-04-11T13:10:20","modified_gmt":"2023-04-11T11:10:20","slug":"las-infecciones-pueden-hacer-que-nuestro-cerebro-funcione-mucho-peor","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.upo.es\/diario\/theconversation\/2023\/04\/las-infecciones-pueden-hacer-que-nuestro-cerebro-funcione-mucho-peor\/","title":{"rendered":"Las infecciones pueden hacer que nuestro cerebro funcione mucho\u00a0peor"},"content":{"rendered":"

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\"ilustraci\u00f3n
MattL_Images \/ Shutterstock<\/figcaption><\/figure>\n

Guillermo L\u00f3pez Lluch<\/a>, Universidad Pablo de Olavide<\/a><\/em><\/p>\n

\u00bfPor qu\u00e9 aparecieron tantos s\u00edntomas neurol\u00f3gicos tras la pandemia de gripe de 1918<\/a>? \u00bfQu\u00e9 explicaci\u00f3n tienen los da\u00f1os neuronales identificados en enfermos de covid-19 recurrente<\/a>? La neuroinflamaci\u00f3n desencadenada por infecciones v\u00edricas o bacterianas es m\u00e1s habitual de lo que pensamos. Y puede da\u00f1ar al cerebro a largo plazo.<\/p>\n

El inflamasoma y el cerebro<\/h3>\n

Cuando envejecemos, nuestras c\u00e9lulas y tejidos van perdiendo funcionalidad y esta p\u00e9rdida de funci\u00f3n se asocia con conocidas enfermedades cr\u00f3nicas. Uno de los denominadores comunes a este proceso es la acumulaci\u00f3n de basura celular que acaba provocando la muerte de las c\u00e9lulas y, como consecuencia, la p\u00e9rdida de capacidad del \u00f3rgano al que pertenecen.<\/p>\n

La acumulaci\u00f3n de da\u00f1os tambi\u00e9n puede provocar la senescencia celular, que lleva consigo la liberaci\u00f3n de sustancias que provocan inflamaci\u00f3n.<\/p>\n

En la actualidad, muchos grupos de investigaci\u00f3n intentan descubrir sustancias antienvejecimiento que reduzcan esa senescencia<\/a>. En esa b\u00fasqueda han detectado que la activaci\u00f3n del inflamasoma<\/a>, un complejo de prote\u00ednas que fomenta que se liberen de mediadores inflamatorios como las interleuquinas IL-1 e IL-18, se relaciona con el envejecimiento y con pr\u00e1cticamente todas las enfermedades cr\u00f3nicas asociadas a \u00e9ste<\/a>.<\/p>\n

La activaci\u00f3n del inflamasoma y la liberaci\u00f3n de factores que producen inflamaci\u00f3n tambi\u00e9n se vinculan a los procesos degenerativos que afectan al sistema nervioso central y que conducen a la deficiencia cognitiva y al alzh\u00e9imer<\/a>.<\/p>\n

Por todo ello, la inflamaci\u00f3n del sistema nervioso central, conocida como neuroinflamaci\u00f3n, se ha convertido en un blanco terap\u00e9utico<\/a> importante para el tratamiento de las enfermedades neurodegenerativas.<\/p>\n

Causas de la neuroinflamaci\u00f3n<\/h3>\n

\u00bfQu\u00e9 hace que el inflamosoma se active en unas personas y en otras no? Depende de muchos factores<\/a>. Algunos son internos, como el da\u00f1o a las mitocondrias (centrales energ\u00e9ticas celulares) o la acumulaci\u00f3n de ciertos metabolitos. Pero tambi\u00e9n se activa por factores externos, sobre todo pat\u00f3genos: virus, bacterias y hongos. En otras palabras, las infecciones pueden hacer que el cerebro se inflame y se deteriore.<\/p>\n

Las defensas que acuden en nuestro auxilio pueden agravar a\u00fan m\u00e1s el da\u00f1o. Estudios recientes indican que la invasi\u00f3n del tejido nervioso por parte de c\u00e9lulas activadas del sistema inmunitario<\/a> tambi\u00e9n puede contribuir a la inflamaci\u00f3n y al deterioro cognitivo. A lo que se suma que cuando son los linfocitos T activados<\/a> los que acuden en tropel al cerebro, se acumula prote\u00edna Tau dentro de las neuronas, otra de las marcas de la enfermedad de alzh\u00e9imer.<\/p>\n

Adem\u00e1s, hay ciertos factores gen\u00e9ticos asociados con el alzh\u00e9imer, por ejemplo variaciones en la prote\u00edna APOE4 que transporta el colesterol, que han sido recientemente relacionados con un perfil proinflamatorio en las c\u00e9lulas endoteliales<\/a>. Eso explicar\u00eda parte de la neuroinflamaci\u00f3n y el aumento en los dep\u00f3sitos de prote\u00edna beta-amiloide alrededor de las neuronas.<\/p>\n

Infecciones, da\u00f1o vascular y neuroinflamaci\u00f3n<\/h3>\n

Una fina capa formada por c\u00e9lulas epiteliales muy planas separan el flujo de sangre del interior de los \u00f3rganos. Estas c\u00e9lulas reciben el nombre de endotelio vascular y cumplen con una funci\u00f3n muy importante: regular el paso de sustancias y c\u00e9lulas desde la sangre a los \u00f3rganos.<\/p>\n

En el sistema nervioso central esta muralla de c\u00e9lulas, conocida como barrera hematoencef\u00e1lica<\/a>, tiene caracter\u00edsticas peculiares. Para empezar, est\u00e1 formada por c\u00e9lulas del endotelio, c\u00e9lulas musculares lisas, c\u00e9lulas denominadas pericitos, tejido conjuntivo y astrocitos. Todas ellas establecen uniones estrechas entre ellas controlando el flujo de sustancias y c\u00e9lulas hacia y desde el sistema nervioso central.<\/p>\n

La p\u00e9rdida de las propiedades de esta barrera se ha asociado con diferentes enfermedades neuronales, incluyendo el infarto cerebral, la esclerosis m\u00faltiple, traumas craneoencef\u00e1licos y sus repercusiones<\/a> y enfermedades neurodegenerativas<\/a>.<\/p>\n

Est\u00e1 claro que cualquier agente que provoque da\u00f1o en el endotelio vascular y, en especial, en el que forma la barrera hematoencef\u00e1lica puede desencadenar neuroinflamaci\u00f3n y procesos neurodegenerativos. Por otra parte, no es extra\u00f1o que las infecciones v\u00edricas<\/a> y bacterianas<\/a> provoquen da\u00f1os en los vasos sangu\u00edneos, incluidos los del cerebro, dando lugar a aterosclerosis acelerada, inflamaci\u00f3n de los vasos (vasculitis) o coagulopat\u00edas<\/a>. Esto puede llegar a producir ictus o derrames cerebrales a corto plazo.<\/p>\n

Pero estas mismas infecciones pueden, adem\u00e1s, provocar procesos inflamatorios que acaben activando a c\u00e9lulas del sistema inmunitario que, a su vez, invaden el tejido nervioso a trav\u00e9s de una barrera hematoencef\u00e1lica da\u00f1ada generando la neuroinflamaci\u00f3n cr\u00f3nica y da\u00f1os a largo plazo.<\/p>\n

Otro factor a tener en cuenta es que el da\u00f1o endotelial aumenta cuantos m\u00e1s a\u00f1os se acumulan a nuestras espaldas<\/a> y, adem\u00e1s, se acelera en enfermedades metab\u00f3licas como el s\u00edndrome metab\u00f3lico<\/a>. Eso explicar\u00eda por qu\u00e9 la covid-19 y otras enfermedades infecciosas han demostrado ser m\u00e1s graves en personas obesas y\/o de edad avanzada.<\/p>\n

\u00bfPueden las campa\u00f1as de vacunaci\u00f3n prevenir la neurodegeneraci\u00f3n?<\/h3>\n

Seg\u00fan lo que acabamos de exponer, podemos llegar a la conclusi\u00f3n de que prevenir el da\u00f1o endotelial tras las infecciones es esencial para reducir la neuroinflamaci\u00f3n y, como consecuencia, reducir el da\u00f1o neuronal que provoca el alzh\u00e9imer y otras enfermedades neurodegenerativas.<\/p>\n

De hecho, algunos compuestos naturales como los polifenoles<\/a>, la vitamina C<\/a> e incluso la Coenzima Q10<\/a> se han propuesto como sustancias que mantienen la estabilidad del endotelio vascular y protegen el cerebro.<\/p>\n

Pero si, adem\u00e1s, tenemos en cuenta que las vacunas previenen los s\u00edntomas graves por infecciones e impiden que los microorganismos lleguen al torrente sangu\u00edneo, podemos hipotetizar que las vacunas que comenzaron a introducirse de manera general en los a\u00f1os 60 o 70 pueden haber reducido los da\u00f1os vasculares que conducen a la neurodegeneraci\u00f3n.<\/p>\n

En la actualidad, la mayor\u00eda de las personas de edad avanzada no formaron parte de estas campa\u00f1as de vacunaci\u00f3n en su infancia. As\u00ed que habr\u00e1 que esperar a\u00fan 20 o 30 a\u00f1os m\u00e1s para comprobar si enfermedades como el alzh\u00e9imer o el p\u00e1rkinson disminuyen su prevalencia en la poblaci\u00f3n vacunada.<\/p>\n

Si se confirma, podr\u00edamos concluir que prevenir ciertas infecciones y mantener la salud del endotelio vascular es esencial para reducir la incidencia de enfermedades degenerativas incluso a muy largo plazo.<\/p>\n

Guillermo L\u00f3pez Lluch<\/a>, Catedr\u00e1tico del \u00e1rea de Biolog\u00eda Celular. Investigador asociado del Centro Andaluz de Biolog\u00eda del Desarrollo. Investigador en metabolismo, envejecimiento y sistemas inmunol\u00f3gicos y antioxidantes., Universidad Pablo de Olavide<\/a><\/em><\/p>\n

Este art\u00edculo fue publicado originalmente en The Conversation<\/a>. Lea el original<\/a>.<\/p>\n

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