{"id":30878548,"date":"2023-05-24T08:14:31","date_gmt":"2023-05-24T06:14:31","guid":{"rendered":"https:\/\/www.upo.es\/diario\/?p=30878548"},"modified":"2023-05-24T16:19:48","modified_gmt":"2023-05-24T14:19:48","slug":"nuevo-experimento-reducir-el-oxigeno-aumenta-la-esperanza-de-vida-en-ciertos-ratones","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.upo.es\/diario\/theconversation\/2023\/05\/nuevo-experimento-reducir-el-oxigeno-aumenta-la-esperanza-de-vida-en-ciertos-ratones\/","title":{"rendered":"Nuevo experimento: reducir el ox\u00edgeno aumenta la esperanza de vida en ciertos\u00a0ratones"},"content":{"rendered":"
\"rat\u00f3n
irishe4kaaa\/Shutterstock<\/figcaption><\/figure>\n

Guillermo L\u00f3pez Lluch<\/a>, Universidad Pablo de Olavide<\/a><\/em><\/p>\n

Envejecemos porque nos oxidamos. Eso es un hecho indiscutible. Sin embargo, el papel exacto que juega el ox\u00edgeno en el envejecimiento ha sido siempre un tema controvertido en los trabajos cient\u00edficos.<\/p>\n

Denham Harman<\/a> (1916-2014) acu\u00f1\u00f3 su teor\u00eda de los radicales libres<\/a>, all\u00e1 por 1956, para explicar el papel del da\u00f1o oxidativo sobre las mol\u00e9culas, c\u00e9lulas y tejidos en el envejecimiento. A partir de esta hip\u00f3tesis, m\u00faltiples estudios han demostrado c\u00f3mo influye el da\u00f1o oxidativo en la longevidad<\/a>, pero con discrepancias entre los modelos de estudio.<\/p>\n

Sin ox\u00edgeno, la longevidad aumenta\u2026 en ratones<\/h3>\n

Ahora un nuevo trabajo<\/a> presenta nuevas evidencias sobre el papel del ox\u00edgeno y los radicales libres<\/a> (ROS en el argot cient\u00edfico) en el envejecimiento y la longevidad. Para este estudio, los autores han utilizado ratones normales, considerados como el fenotipo salvaje, y otros con una mutaci\u00f3n que los hac\u00eda envejecer aceleradamente. Los animales fueron sometidos a un nivel de O\u2082 del 11\u00a0% (hipoxia) frente al nivel normal del 21\u00a0% (normoxia). En estas condiciones, los animales mutantes sometidos a hipoxia presentaron un aumento de la longevidad del 50\u00a0%, afectando tanto a machos como a hembras.<\/p>\n

Los animales con longevidad acelerada que viv\u00edan bajo niveles normales de ox\u00edgeno comenzaron a morir tempranamente, a las 9 semanas de vida, mientras que los animales sometidos a hipoxia comenzaron a morir m\u00e1s all\u00e1 de las 20 semanas de vida.<\/p>\n

Los ratones utilizados no sufrieron cambios a nivel de peso pero s\u00ed en cuanto a la funcionalidad muscular y la coordinaci\u00f3n motora. As\u00ed, los ratones mutantes sometidos a hipoxia mantuvieron mejor capacidad que los mutantes mantenidos en condiciones normales de ox\u00edgeno.<\/p>\n

\u00bfTiene algo que ver la inflamaci\u00f3n?<\/h3>\n

Uno de los componentes implicados en el envejecimiento es la respuesta inflamatoria<\/a>. Los animales mutantes presentaron una mayor expresi\u00f3n de componentes proinflamatorios en el cerebelo que los animales salvajes a niveles normales de ox\u00edgeno, indicando el papel del da\u00f1o oxidativo en la neuroinflamaci\u00f3n y la neurodegeraci\u00f3n y sus efectos cognitivos y de coordinaci\u00f3n.<\/p>\n

Sorprendentemente, en este estudio los autores no encontraron diferencias en cuanto a la expresi\u00f3n de factores inflamatorios entre los animales mutantes sometidos a hipoxia respecto a los sometidos a condiciones normales. Este hecho a\u00f1ade un factor discordante ya que introduce dudas sobre el papel de la neuroinflamaci\u00f3n sobre la mayor longevidad y funcionalidad muscular.<\/p>\n

Otro de los resultados controvertidos en que tampoco hubo diferencia en cuanto a da\u00f1os en el ADN entre los animales mutantes sometidos a hipoxia y los sometidos a niveles normales de ox\u00edgeno. Los dos grupos presentaron el mismo nivel de da\u00f1o en todos los \u00f3rganos estudiados.<\/p>\n

Todos estos resultados confirman el car\u00e1cter multifactorial del envejecimiento donde un solo componente no explica una mayor o menor longevidad.<\/p>\n

Un modelo poco aplicable al envejecimiento natural<\/h3>\n

Pese a su aparente repercusi\u00f3n, este nuevo estudio tiene una indudable limitaci\u00f3n: el modelo utilizado no es un modelo fisiol\u00f3gico de envejecimiento natural. Los autores utilizan un modelo acelerado de envejecimiento en ratones. Los animales utilizados sufren una mutaci\u00f3n en el gen Ercc1<\/a>. Este gen codifica para una prote\u00edna esencial para la reparaci\u00f3n del ADN de las c\u00e9lulas, por lo que su carencia aumenta la aparici\u00f3n de mutaciones en el ADN de los animales<\/a>.<\/p>\n

Este aspecto es importante para entender la limitaci\u00f3n del estudio, ya que obviamente el da\u00f1o oxidativo del ADN depende de la presencia de ox\u00edgeno y la producci\u00f3n de radicales libres. Por ello, este modelo de animal lo que demuestra es que muchos de los cambios que observamos en el envejecimiento est\u00e1n relacionados con el da\u00f1o en el ADN<\/a> y la p\u00e9rdida de funcionalidad de diferentes genes y prote\u00ednas.<\/p>\n

Al hacer vivir a estos animales en condiciones bajas de ox\u00edgeno es l\u00f3gico comprobar que si hay menor oxidaci\u00f3n del ADN, la actividad de la prote\u00edna Ercc1 es menos relevante y, por tanto, la p\u00e9rdida de funcionalidad relacionada con el envejecimiento es menor, o, al menos, m\u00e1s lenta.<\/p>\n

\u00bfPueden estos resultados ser relevantes para los seres humanos?<\/h3>\n

Cada vez est\u00e1 m\u00e1s claro que el envejecimiento est\u00e1 asociado con la acumulaci\u00f3n de da\u00f1o a nivel molecular, celular y org\u00e1nico con su correspondiente p\u00e9rdida de funci\u00f3n<\/a>.<\/p>\n

Esa p\u00e9rdida de funci\u00f3n durante el envejecimiento ser\u00eda como si nuestras c\u00e9lulas acumulasen herrumbre dentro y fuera de ellas que son incapaces de eliminar. Como consecuencia, las maquinarias moleculares pierden eficiencia o incluso se bloquean. Estos da\u00f1os tambi\u00e9n afectan a los componentes moleculares m\u00e1s b\u00e1sicos, que regulan la integridad y la expresi\u00f3n de genes importantes para la supervivencia del organismo.<\/p>\n

En general, este nuevo art\u00edculo no aporta nada que no conozcamos ya sobre la importancia del da\u00f1o oxidativo y la reparaci\u00f3n del ADN en el envejecimiento y la longevidad. No obstante, s\u00ed que incide en la importancia de la producci\u00f3n de radicales libres derivados del ox\u00edgeno y el da\u00f1o en el ADN en la aparici\u00f3n de disfunciones que afectan gravemente a la supervivencia.<\/p>\n

Por tanto, si somos capaces de encontrar mecanismos terap\u00e9uticos que reduzcan la acumulaci\u00f3n de da\u00f1o en el ADN \u2013por ejemplo, que reduzcan el da\u00f1o oxidativo o que estimulen la reparaci\u00f3n del ADN\u2013, podremos reducir, al menos en parte, la p\u00e9rdida de funcionalidad durante el envejecimiento. Y aunque no supondr\u00eda aumentar la longevidad, s\u00ed mejorar\u00eda la salud a edades avanzadas.<\/p>\n

Guillermo L\u00f3pez Lluch<\/a>, Catedr\u00e1tico del \u00e1rea de Biolog\u00eda Celular. Investigador asociado del Centro Andaluz de Biolog\u00eda del Desarrollo. Investigador en metabolismo, envejecimiento y sistemas inmunol\u00f3gicos y antioxidantes., Universidad Pablo de Olavide<\/a><\/em><\/p>\n

Este art\u00edculo fue publicado originalmente en The Conversation<\/a>. Lea el original<\/a>.
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