{"id":30885062,"date":"2025-02-06T12:15:13","date_gmt":"2025-02-06T11:15:13","guid":{"rendered":"https:\/\/www.upo.es\/diario\/?p=30885062"},"modified":"2025-02-10T10:39:15","modified_gmt":"2025-02-10T09:39:15","slug":"las-dos-proteinas-implicadas-en-el-alzheimer-afectan-de-manera-diferente-los-circuitos-cerebrales","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.upo.es\/diario\/ciencia\/2025\/02\/las-dos-proteinas-implicadas-en-el-alzheimer-afectan-de-manera-diferente-los-circuitos-cerebrales\/","title":{"rendered":"Las dos prote\u00ednas implicadas en el Alzheimer afectan de manera diferente a los circuitos cerebrales"},"content":{"rendered":"

Los resultados, publicados en la revista\u00a0Molecular Psychiatry<\/em>\u00a0(del grupo\u00a0Nature<\/em>), demuestran que la presencia de tau en el hipocampo provoca los d\u00e9ficits de memoria, mientras que la acumulaci\u00f3n de beta-amiloide en la am\u00edgdala desencadena las alteraciones emocionales, como la ansiedad y el miedo, s\u00edntomas tempranos de la enfermedad<\/strong>. Adem\u00e1s, la combinaci\u00f3n de ambas patolog\u00edas provoca un efecto sin\u00e9rgico que potencia su impacto en la inflamaci\u00f3n y el mal funcionamiento del cerebro.<\/p>\n

\"El<\/a>
El equipo de investigaci\u00f3n del INc-UAB. Desde la izquierda: \u00c1ngel Deprada, Arnaldo Parra-Damas, Paula Sotillo, Carles Saura y Mar\u00eda Dolores Capilla-L\u00f3pez. Foto: UAB<\/figcaption><\/figure>\n

Hist\u00f3ricamente, en el estudio de la enfermedad de Alzheimer (EA) ha habido dos teor\u00edas cient\u00edficas: una que apunta a que todo el proceso patol\u00f3gico se inicia porque se acumula dentro de las c\u00e9lulas una prote\u00edna llamada tau<\/strong>, y otra que se\u00f1ala, en cambio, que es la acumulaci\u00f3n de la beta-amiloide<\/strong> lo que desencadena la enfermedad. Este debate ha derivado principalmente en dos enfoques terap\u00e9uticos dirigidos a impedir bien la acumulaci\u00f3n de la una o bien de la otra, para reducir tanto la sintomatolog\u00eda como el progreso de la enfermedad. El equipo de investigaci\u00f3n de este estudio, coordinado por los investigadores Carles Saura y Arnaldo Parra-Damas, del Departamento de Bioqu\u00edmica y Biolog\u00eda Molecular de la UAB y del INc, sugiere que es necesario un enfoque terap\u00e9utico como m\u00ednimo dual para poder hacer frente a la enfermedad<\/strong>.<\/p>\n

\"Neuronas<\/a>
Neuronas del hipocampo que regulan la memoria y afectadas por la patolog\u00eda en el rat\u00f3n con la enfermedad de Alzheimer generado en el estudio | Imagen: UAB<\/figcaption><\/figure>\n

El descubrimiento ha sido posible porque se ha generado un nuevo rat\u00f3n modelo de la enfermedad<\/strong>. \u00abA pesar de que en los cerebros de las personas que sufren Alzheimer se acumulan ambas prote\u00ednas, la mayor\u00eda de los modelos animales que se utilizan para estudiar la enfermedad reproducen \u00fanicamente una de las dos afectaciones\u00bb, explica Mar\u00eda Dolores Capilla<\/strong>, primera autora del art\u00edculo. \u00abEn este estudio, sin embargo, hemos generado un rat\u00f3n transg\u00e9nico que presenta la doble patolog\u00eda: la acumulaci\u00f3n de tau y de beta-amiloide. De este modo hemos podido estudiar sus efectos, tanto por separado como en combinaci\u00f3n\u00bb, a\u00f1ade la investigadora del INc-UAB.<\/p>\n

Los hallazgos pueden ser clave para replantear los enfoques terap\u00e9uticos actuales, que suelen centrarse en el bloqueo de un solo de estos factores t\u00f3xicos<\/strong>. \u00abLos tratamientos actuales no consiguen beneficios cl\u00ednicos claros. Nuestro estudio indica que una estrategia terap\u00e9utica que aborde simult\u00e1neamente varios mecanismos fisiopatol\u00f3gicos, como la tau fosforilada y el beta-amiloide, podr\u00eda ser m\u00e1s efectiva\u00bb, destaca Carles Saura<\/strong>.<\/p>\n

A pesar de que ser\u00e1n necesarios m\u00e1s estudios para confirmar la traslaci\u00f3n a humanos, este trabajo es clave de cara a abrir nuevas v\u00edas de investigaci\u00f3n para el tratamiento de esta enfermedad, se\u00f1ala el equipo de investigaci\u00f3n.<\/p>\n

Impacto en la transmisi\u00f3n sin\u00e1ptica y la memoria<\/strong><\/h3>\n
\"Antonio<\/a>
Antonio Rodr\u00edguez, Irene Mart\u00ednez y Yuniesky Andrade<\/figcaption><\/figure>\n

Los investigadores de la Universidad Pablo de Olavide Yuniesky Andrade-Talavera<\/strong>, Irene Mart\u00ednez Gallego<\/strong> y Antonio Rodr\u00edguez-Moreno<\/strong> han contribuido en este hallazgo a entender c\u00f3mo se ven afectadas la transmisi\u00f3n sin\u00e1ptica basal y la plasticidad sin\u00e1ptica en distintos modelos de EA. Su estudio revela que los d\u00e9ficits tempranos de memoria se asocian con la patolog\u00eda provocada por la prote\u00edna tau en el hipocampo (estructura cerebral relacionada con la memoria) en modelos de rat\u00f3n Tau y APP\/Tau. Por otro lado, la ansiedad y el miedo parecen estar vinculados a la presencia intracelular de A\u03b2 en la am\u00edgdala (estructura cerebral clave en el aprendizaje y la conducta) en modelos de rat\u00f3n APP y APP\/Tau.<\/p>\n

Los registros electrofisiol\u00f3gicos muestran que la forma patol\u00f3gica de tau potencia las alteraciones en el hipocampo en un tipo de plasticidad sin\u00e1ptica conocida como potenciaci\u00f3n a largo plazo (LTP), que ya se ve afectada por A\u03b2. Sin embargo, en la am\u00edgdala, tau parece contrarrestar los efectos negativos de A\u03b2 sobre la LTP. Estos hallazgos sugieren que, en las primeras fases de la EA, A\u03b2 y tau act\u00faan de manera sin\u00e9rgica para alterar la transmisi\u00f3n sin\u00e1ptica en el hipocampo<\/strong>, lo que podr\u00eda estar vinculado a distintos tipos de deterioro de la memoria seg\u00fan la progresi\u00f3n de la enfermedad.<\/p>\n

Dado que ambas prote\u00ednas afectan distintos procesos biol\u00f3gicos en la EA, estos resultados subrayan la importancia de desarrollar estrategias terap\u00e9uticas dirigidas simult\u00e1neamente a m\u00faltiples mecanismos patol\u00f3gicos<\/strong>. El estudio tambi\u00e9n destaca la relevancia del uso de modelos animales en el an\u00e1lisis de enfermedades complejas, permitiendo extrapolar resultados al \u00e1mbito humano y desarrollar modelos m\u00e1s precisos para el estudio detallado de patolog\u00edas como la EA.<\/p>\n

\"Curso<\/a>
Curso temporal de la medici\u00f3n de par\u00e1metros de transmisi\u00f3n sin\u00e1ptica donde se muestran diferencias en el comportamiento de cada modelo animal de la EA en las estructuras cerebrales relacionadas con aprendizaje y memoria (el hipocampo, izquierda) y con aprendizaje y conducta\/emociones (la am\u00edgdala, derecha)<\/figcaption><\/figure>\n

El equipo del Laboratorio de Neurociencia Celular y Plasticidad de la UPO<\/strong> se centra en el estudio de la coincidencia temporal de la actividad neuronal y sus ritmos en los procesos de neuroplasticidad, aprendizaje y memoria. Estos aspectos esenciales del procesamiento de la informaci\u00f3n en el cerebro son analizados tanto en el desarrollo t\u00edpico del sistema nervioso como en la progresi\u00f3n de la EA.<\/p>\n

Referencia:<\/strong>
\nCapilla-L\u00f3pez, M.D., Deprada, A., Andrade-Talavera, Y.\u00a0et al.<\/i>\u00a0Synaptic vulnerability to amyloid-\u03b2 and tau pathologies differentially disrupts emotional and memory neural circuits<\/strong>.\u00a0Mol Psychiatry<\/i>\u00a0(2025). https:\/\/doi.org\/10.1038\/s41380-025-02901-9<\/a><\/p>\n

Informaci\u00f3n elaborada en colaboraci\u00f3n con la UAB.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

El hallazgo, hecho en un nuevo modelo animal de la enfermedad, puede suponer un paso adelante en el abordaje terap\u00e9utico ante los tratamientos actuales, orientados a bloquear solo uno de los factores t\u00f3xicos.<\/p>\n","protected":false},"author":6,"featured_media":30885063,"comment_status":"closed","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_monsterinsights_skip_tracking":false,"_monsterinsights_sitenote_active":false,"_monsterinsights_sitenote_note":"","_monsterinsights_sitenote_category":0,"footnotes":""},"categories":[3],"tags":[272,6864,6485,2413,116,406,218,771,8245],"class_list":["post-30885062","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","hentry","category-ciencia","tag-alzheimer","tag-antonio-rodriguez-moreno","tag-celulas-neuronales","tag-cerebro","tag-memoria","tag-publicacion","tag-salud","tag-terapia","tag-yuniesky-andrade"],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/www.upo.es\/diario\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/30885062","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/www.upo.es\/diario\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/www.upo.es\/diario\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.upo.es\/diario\/wp-json\/wp\/v2\/users\/6"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.upo.es\/diario\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=30885062"}],"version-history":[{"count":5,"href":"https:\/\/www.upo.es\/diario\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/30885062\/revisions"}],"predecessor-version":[{"id":30885076,"href":"https:\/\/www.upo.es\/diario\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/30885062\/revisions\/30885076"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.upo.es\/diario\/wp-json\/wp\/v2\/media\/30885063"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/www.upo.es\/diario\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=30885062"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.upo.es\/diario\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=30885062"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.upo.es\/diario\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=30885062"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}