José María Delgado Garcia, Universidad Pablo de Olavide
Ahora que tanto se habla de libertad, conviene recordar que somos libres de emplear todo el tiempo del que disponemos en actuar sobre nuestro entorno físico o en socializar con nuestros congéneres gracias a que nuestro organismo nos libera de innúmeras decisiones fisiológicas, endocrinas y metabólicas.
Piense por un momento que mañana tuviese que escoger cómo adaptar su ritmo respiratorio o las pulsaciones de su corazón a sus necesidades diarias. O ajustar su temperatura corporal, concentración de glucosa en sangre o la insulina que su cuerpo necesita. Incluso que fuese usted mismo quien tuviese que regular su producción de orina.
A estas funciones se pueden añadir otras mucho más complejas. ¿Algunos ejemplos? La regulación del ciclo vigilia/sueño o la regulación hormonal del comportamiento sexual. Incluyendo, por supuesto, todo lo relacionado con embarazo, cría y lactancia.
En realidad, todas estas tareas se realizan de forma automática e inconsciente. Esto permite que quede libre la actividad consciente para ocuparse de las relaciones con el mundo y con los demás.
El órgano rector de esas funciones y otros muchos cometidos es el hipotálamo, un pequeño centro nervioso que no representa más de un 1% del peso total del cerebro.
El cerebro a la hora de comer
La pregunta que hoy nos concierne es: ¿Cómo regula nuestro cerebro la ingesta de alimentos?. En concreto, ¿cómo decide el momento oportuno de dejar de comer?
A partir de mediados del siglo pasado, los neurocientíficos comenzaron el estudio experimental sobre la regulación cerebral de la ingesta de alimentos mediante técnicas de estimulación o lesión.
Gracias a ellas, se describió en el hipotálamo lateral la presencia de un centro del hambre. Su estimulación en animales de laboratorio producía hiperfagia (aumento de la ingesta). Su destrucción, anorexia (disminución de la ingesta).
Al tiempo, también se describió la presencia de un centro de la saciedad, situado en el núcleo ventromedial (NVM) del hipotálamo. Este cumplía funciones opuestas al anterior: su estimulación producía el cese de la ingesta y anorexia a largo plazo y su lesión, hiperfagia y obesidad experimental.
Más tarde se descubrió que determinadas neuronas del NVM tenían receptores para la glucosa presente en la sangre. De tal manera, si su concentración aumentaba, estas neuronas se encargaban de inhibir el centro del hambre. Así, contribuyen a la disminución del apetito y al cese de la ingesta de alimentos.
Otros factores que modulan el apetito
Existen factores más tempranos que también modulan el apetito. Por ejemplo, la mera distensión de las paredes del estómago por la presencia de alimentos ya produce sensación de saciedad.
Conforme avanza la digestión, aumenta la concentración en sangre de muy diversas sustancias y hormonas (leptinas, insulina, colecistoquinina). Estas llegan al hipotálamo, bien directamente como moléculas disueltas en la sangre o por activación del nervio vago (que no quiere decir que sea “un flojo”, sino que tiene un recorrido errante y complicado por muchas vísceras de nuestro organismo).
Así pues, cuando lo ingerido alcanza niveles “suficientes”, todos estos mecanismos hormonales y nerviosos hacen que disminuya el deseo de comer.
En contraste, cuando los niveles en sangre de glucosa o de aminoácidos están disminuidos o cuando el tubo digestivo carece de alimentos en su interior, se produce la sensación de hambre. Como sabemos, actúa como un motivo interno para ponerse a buscar algo de comer.
Efectos a largo plazo
Hay que hacer un par de salvedades. Algunos de los mecanismos descritos producen efectos a largo plazo: para producir obesidad o anorexia hace falta una inhibición o activación sostenida en el tiempo de los centros del hambre o de la saciedad. En contraste, en una comida normal, el apetito queda saciado antes de que se activen las señales hormonales y nerviosas que regulan el proceso digestivo.
A este respecto, desde hace tiempo se especulaba que la dopamina (una molécula que actúa como mensajera entre distintos grupos neuronales) podría estar relacionada con el mecanismo de la saciedad. Es decir, de considerar como suficiente la cantidad de alimento ingerido.
En un reciente estudio experimental se ha confirmado de modo convincente que neuronas que liberan dopamina, ubicadas en el área tegmental ventral (ATV) del mesencéfalo, proyectan sobre grupos neuronales del hipotálamo lateral (recuerde, donde se ubica el centro del hambre). Así, inhiben su actividad y producen una disminución del apetito y el cese de la ingesta antes incluso de que se pongan en marcha las señales hormonales y nerviosas relacionadas con la digestión.
Los autores del estudio han relacionado este mecanismo fisiológico con la inhibición del apetito y la pérdida de peso que ocurre en los pacientes con trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH) tratados con metilfenidato o con derivados anfetamínicos. Una posible relación es que estas sustancias incrementan la actividad de las neuronas dopaminérgicas arriba indicadas.
No siempre comemos por hambre: también lo hacemos por placer
Ahora bien, la ingesta de alimentos también tiene componentes hedonísticos que alcanzan el nivel consciente. Por ejemplo, un motivo suficiente para comer es tener hambre, pero no todos los alimentos nos atraen igual.
Algunos actúan como incentivos adicionales si son particularmente de nuestro agrado, por su especial sabor o presentación. Así pues, es más que probable que en estudios experimentales venideros se ponga de manifiesto que centros cerebrales como la corteza prefrontal medial y el núcleo accumbens (dos importantes zonas relacionadas con la sensación subjetiva consciente de agrado, bienestar o satisfacción) también desempeñen un importante papel en la modulación consciente de las señales de apetito y saciedad.
En resumen, comer es relativamente fácil si uno tiene alimentos a mano. En particular, si estos son gustosos o atractivos. Esto lo vivimos de forma consciente, pero no está de más agradecer a nuestro organismo el preciso y regulado trabajo digestivo, metabólico y nervioso que realiza.
Todo ello sin que lleguemos a enterarnos.
José María Delgado Garcia, Profesor Emérito de Neurociencia, Universidad Pablo de Olavide
Este artículo fue publicado originalmente en The Conversation. Lea el original.
