Un estudio reciente liderado por investigadores del Centro Andaluz de Biología del Desarrollo (CABD, centro mixto de investigación del CSIC, la Universidad Pablo de Olavide de Sevilla y la Junta de Andalucía) ha demostrado que una regulación precisa del inicio y la periodicidad de las contracciones de actomiosina en células epiteliales es fundamental para la correcta morfogénesis de órganos y tejidos. El estudio acaba de ser publicado en la revista Nature Communications.

Durante décadas, los investigadores se han preguntado cómo se generan las distintas formas de los órganos y tejidos, lo cual últimamente determina el aspecto de los diferentes seres vivos. Uno de los mecanismos que usan los órganos para generar su forma es a través de la contractilidad de las células que los componen. La contractilidad celular está regulada por las interacciones entre los filamentos de actina y los de miosina II. Las moléculas de miosina II son hexámeros constituidos por dos cadenas pesadas, dos reguladoras y dos ligeras. La activación, por fosforilación, de las cadenas ligeras activa el complejo miosina II  lo que permite su interacción con los filamentos de actina, la generación de una fuerza contráctil y el cambio en la forma celular. Durante la organogénesis, la contractilidad celular está regulada en el espacio y en el tiempo. De manera que ocurre en un momento específico del desarrollo, en un grupo particular de células, en una región de estas células y en impulsos periódicos de contracción. Sin embargo, poco se sabe de cómo se inicia la contracción celular y de cómo se mantienen los impulsos periódicos.

El equipo compuesto principalmente por investigadores del CABD, el grupo de la investigadora M. Dolores Martín Bermudo y el investigador Acaimo González Reyes, en colaboración con David G Míguez, de la UAM, han demostrado que el inicio de la contracción celular y el mantenimiento del periodo de contracción se regula por una fosfatasa que defosforila la cadena ligera del complejo de miosina II.

Mediante técnicas genéticas y de análisis in vivo en Drosophila melanogaster, y modelos computacionales, este equipo ha demostrado que la eliminación de una fosfatasa del complejo de miosina II en células epiteliales durante la formación del huevo de Drosophila produce una contracción adelantada de estas células y oscilaciones aperiódicas. Como consecuencia el huevo no adquiere su forma normal elipsoide lo cual impide su fertilización. Por otra parte, este estudio también ha demostrado que, en contra de lo que se había publicado anteriormente, las contracciones que se producen en estas células epiteliales se deben a oscilaciones de los filamentos de miosina y de actina. Esto ha permitido al equipo postular un modelo general para la generación y mantenimiento de las oscilaciones de actina-miosina, en el cual la combinación de la unión cooperativa de los filamentos de actina y su disociación, debido a la tensión inducida por la miosina, sería suficiente para generar oscilaciones periódicas de actina-miosina.