Investigación

Un grupo de investigación de la UPO muestra una relación entre la composición de la saliva y la patología cerebral de la enfermedad de Alzheimer

El estudio demuestra por primera vez en humanos que determinados componentes de la saliva son capaces de detectar cambios en la concentración cerebral de placas de beta amiloide, considerada la lesión más temprana de la enfermedad de Alzheimer

El investigador José Luis Cantero en el Servicio Central de Investigación en Neuroimagen de la UPO.

Un grupo de investigación  del Laboratorio de Neurociencia Funcional de la Universidad Pablo de Olavide y el Centro de Investigación Biomédica en Red sobre Enfermedades Neurodegenerativas (CIBERNED), liderados por el profesor José Luis Cantero, en colaboración con el Instituto de Investigación en Ciencias de la Alimentación (CSIC-UAM) y el Instituto de Investigación del Hospital 12 de Octubre (Imas12), han demostrado que la capacidad antioxidante total y los niveles de lactoferrina en saliva están relacionados con la concentración cerebral de agregados de beta amiloide, y que esta relación puede ser detectada antes de que aparezcan los primeros síntomas de la enfermedad de Alzheimer. Estos hallazgos han sido recientemente publicados en las revistas The Journals of Gerontology: Biological and Medical Sciences y Alzheimer’s Research & Therapy.

El profesor Cantero dirige el Laboratorio de Neurociencia Funcional de la Universidad Pablo de Olavide.

Estos experimentos, realizados con 74 personas mayores que presentaban quejas de memoria sin relevancia clínica, ponen de manifiesto “la conexión entre el estado antioxidante, la respuesta inmunológica de la saliva y la patología cerebral de la enfermedad de Alzheimer, otorgando a la saliva un valor como potencial biomarcador de los estadios más tempranos de la enfermedad”, aclara el profesor Cantero.

Los experimentos han permitido establecer asimismo una relación entre la composición de la saliva y un peor rendimiento cognitivo además de con un deterioro metabólico y estructural de determinadas regiones de la corteza cerebral afectadas de manera muy temprana por la enfermedad de Alzheimer. “Estos hallazgos permitirán diseñar ensayos clínicos dirigidos a detectar vulnerabilidad cerebral durante el envejecimiento que, eventualmente, podría evolucionar a enfermedad de Alzheimer”, concluye José Luis Cantero.

Regiones de la corteza cerebral que muestran una relación significativa con los niveles de lactoferrina en saliva. A. Concentración de beta amiloide medido con PET de amiloide; B. Grosor de la corteza medido con resonancia magnética; C. Consumo metabólico de glucosa medido con PET de glucosa.

Concentraciones anormales de la capacidad antioxidante y/o de lactoferrina en saliva podrían estar reflejando niveles crónicos de inflamación de bajo grado causados por la presencia prolongada de patógenos en la cavidad bucal, aspecto que se vería potenciado por la disminución de función de las glándulas salivales durante el envejecimiento. “Los niveles crónicos de inflamación de bajo grado en la cavidad bucal podrían alterar la integridad de la barrera hemato-encefálica permitiendo la entrada de los patógenos periodontales al cerebro y facilitando la formación de las placas de beta-amiloide”, explica el profesor Cantero, quien añade que “mejorar la higiene bucodental y monitorizar periódicamente los niveles de inflamación en la cavidad bucal podrían ser estrategias preventivas útiles para disminuir la prevalencia de la enfermedad de Alzheimer en la población general”.

 

Referencias:

Palomar-Bonet M, Atienza M, Hernández-Ledesma B, Cantero JL (2021). Associations of salivary total antioxidant capacity with cortical amyloid beta burden, cortical glucose uptake and cognitive function in normal aging. The Journals of Gerontology Series A: Biological Sciences and Medical Sciences. https://doi.org/10.1093/gerona/glab034

Reseco L, Atienza M, Fernandez-Alvarez M, Carro E, Cantero JL (2021). Salivary lactoferrin is associated with cortical amyloid-beta load, cortical integrity, and memory in aging. Alzheimer’s Research & Therapy, 13(1):150. https://doi.org/10.1186/s13195-021-00891-8

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