Guillermo López Lluch, Universidad Pablo de Olavide
Por sorprendente que parezca, hay personas que sufren inflamación o experimentan síntomas similares a la alergia frente a perfumes, olores de todo tipo, jabones, detergentes, una ráfaga de aire frío o incluso una situación estresante. ¿A qué se debe esta respuesta tan agresiva ante elementos inocuos para la mayoría de nosotros?
El problema recibe el nombre de sensibilidad química general y provoca gran escepticismo incluso entre los profesionales sanitarios. Por ello, muchos pacientes acaban recibiendo el diagnóstico de “problema psicosomático”, una especie de cajón de sastre.
Sin embargo, puede que este heterogéneo grupo de síntomas aparentemente incomprensibles tenga un origen común muy concreto: un desequilibrio inmunitario derivado de daños en el cerebro.
El cerebro está al mando
Si aceptamos que el origen es psicosomático, deberíamos identificar el problema en el sistema nervioso central que provoca un síntoma que es común a todos ellos: la liberación masiva de histamina que afecta a todo el organismo.
La histamina es el agente inflamatorio que provoca las alergias. Lo producen diferentes células, entre ellas los basófilos, las células cebadas y los mastocitos. Este efecto puede ir desde la inflamación moderada asociada a la alergia primaveral hasta la inflamación aguda y agresiva asociada a las alergias alimenticias.
Los pacientes con sensibilidad química general muestran unos niveles muy altos de histamina y también de factores inflamatorios que indican que existe un claro desequilibrio en el control de la respuesta inflamatoria.
Como no podía ser de otra manera, el control de esa respuesta radica en el cerebro, el centro de mando del organismo. Concretamente, son el hipotálamo y la hipófisis o glándula pituitaria los que liberan las hormonas que controlan el metabolismo, el crecimiento, la reproducción y el sistema inmunitario.
Daños cerebrales que desequilibran el sistema inmune
Cuando pensamos en daño cerebral lo primero que se nos suele venir a la mente es un trastorno que afecta a la coordinación motora o a la capacidad cognitiva. Pero no es así. La realidad es que los traumatismos craneoencefálicos también pueden causar patologías respiratorias, anormalidades cardiovasculares, deficiencia renal e incluso trombosis venosas profundas.
Además, se ha demostrado que si los daños afectan al hipotálamo y la hipófisis también pueden dar origen a desequilibrios en el sistema inmunitario. Y resulta que múltiples revisiones de la literatura científica y clínica muestran que las personas con sensibilidad química general presentan una sobreestimulación del sistema regulado por hipotálamo e hipófisis cuando son sometidas a la presencia de sustancias que les provocan sensibilidad por el olor. Todo empieza a cobrar sentido, ¿verdad?
Un desajuste en la liberación de hormonas por parte de la hipófisis y el hipotálamo podría acarrear problemas graves. Por ejemplo, si se dispara la vasopresina del hipotálamo y acaba sobrestimulando los mastocitos y provocando una mayor liberación de histamina. Si lo que aumenta es la circulación del factor de liberación de corticotropina, también se activan los mastocitos.
No obstante, este tipo de respuesta puede producirse sin necesidad de daños de origen traumático. De hecho, en pacientes con migrañas reiteradas se ha encontrado una alta posibilidad de desarrollar sensibilidad química general caracterizada por fobia a la luz, respuesta excesiva a los olores y sensibilidad central generalizada. Es más, ciertos tipos de migrañas se han asociado con daños que afectan a la hipófisis.
Para más inri, resulta que algunos traumatismos craneoencefálicos generan desequilibrios en la actividad de la hipófisis que desencadenan procesos autoinmunitarios incluso meses o semanas después del evento traumático.
Son suficientes evidencias para sospechar que detrás de la sensibilidad química general, de esa especie de alergia desproporcionada, podría haber un daño cerebral en el hipotálamo y la hipófisis que produciría un desequilibrio hormonal.
Los mastocitos como agentes liberadores de histamina
Otro detalle a tener en cuenta es que los eventos traumáticos cerebrales rompen la barrera hematoencefálica, produciendo un efecto infamatorio a nivel del cerebro en el que la activación de los mastocitos juega también un papel importante. Estas células, además, son células residentes en el sistema nervioso central y en las meninges, el tejido conjuntivo que protege el cerebro y lo separa del hueso.
Por todo ello cabe la posibilidad de que una activación continua de estos mastocitos, derivada de la inflamación crónica a nivel cerebral, y asociada con eventos agudos generados por la exposición a agentes externos, sea responsable de esos altos niveles de histamina encontrados en los pacientes con sensibilidad química general y también de sus crisis.
Necesitamos terapias basadas en el origen del problema
Probablemente el mayor problema para solventar desequilibrios tan complejos sea la falta aparente de un factor común claro, un factor que relacione los daños en el sistema nervioso central con la liberación excesiva de histamina frente a estímulos externos inocuos. Por ello, encontrar la causa y revertir el desequilibrio originado por el daño cerebral es clave para solventar estos problemas.
Mientras tanto hay que abandonar el escepticismo, focalizar en los agentes desequilibrantes y buscar las terapias más eficaces que reviertan los síntomas, especialmente reduciendo la respuesta inflamatoria asociada con esta enfermedad.
Guillermo López Lluch, Catedrático del área de Biología Celular. Investigador asociado del Centro Andaluz de Biología del Desarrollo. Investigador en metabolismo, envejecimiento y sistemas inmunológicos y antioxidantes., Universidad Pablo de Olavide
Este artículo fue publicado originalmente en The Conversation. Lea el original.
